日常诊断过程中，对于鳞状上皮免疫组化P53和KI67的染色判读总有困惑，我们来看看文献【1】报道中是如何定义这两项免疫组化的评判标准。

p53、Ki67仅核着色，其阳性指数对照HE切片选择肿瘤细胞热点区域进行百分比计数。

按如下标准进一步评估p53蛋白的突变型表达模式：（1）野生型模式：≤50%的肿瘤细胞强弱不等的散在阳性；（2）突变型模式：>50%的肿瘤细胞核弥漫性强阳性（错义突变）或完全丧失表达（无义突变）。

正常食管鳞状上皮基底层细胞Ki67阴性或仅散在极少数（＜5/HPF，×400，视野直径550μm）的阳性细胞，副基底层细胞（增值带）高表达（＞60%），中表层细胞阴性。因此，当鳞状上皮出现下列表达模式之一时被定义为Ki67异常分布模式（表型结构异常）：（1）基底层较多细胞阳性（≥5个/HPF）；（2）副基底层增殖带表达缺失或表达明显降低（<50%），或基底层阳性细胞高于副基底层或数量相近；（3）上皮表层出现Ki67表达（>2个/HPF）。

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在中国专家共识【2】里认为目前最有价值的标记物是P53，除了“全或无”的表达方式，胞质阳性也是一种少见的突变表达模式。p53 异常表达模式有助于异型增生的诊断，但野生型表达模式并不能排除异型增生。此外，p53 染色不能用于辅助异型增生的分级。

不过在金木兰教授撰写食管鳞状上皮高级别异型增生相关文献中，认为P53突变型是诊断高级别的一个线索。例如食管基底细胞型异型增生，肿瘤细胞类似基底细胞，形态比较温和，但具有结构异型性，可只波及上皮下1/2，但常伴P53突变，且可伴浅表浸润癌（31/71）。【1】所以还是见仁见智，综合分析。

关于KI67，并不是有异常表达就是异型增生，很多炎症刺激、修复性反应等会引起KI67表达升高甚至全层阳，KI67增高表示细胞处于细胞分裂周期中而非静止期。

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此例，P53野生型、KI67全层阳。金木兰教授认为是反流性食管炎引起的细胞增生，虽然乳头间质升高但高度一致且间隔距离一致，高倍镜细胞核增大深染，但极向存在且没有重叠，细胞核比较均一一致，所以不是肿瘤病变。

总结：HE形态最重要，P53突变型有助于诊断异型增生。

参考文献：

【1】侯卫华,段心科,金木兰,等.食管基底细胞型异型增生临床病理学特征分析[J].中华病理学杂志,2021,50(6):638-644.

【2】食管活检标本鳞状上皮肿瘤病理诊断专家共识[J].中华病理学杂志, 2023, 52(5): 435-440.

【3】病例来源于金木兰教授《食管早期鳞癌的病理诊断》课程。

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